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Síndromes de cáncer renal hereditario. Dra. Aránzazu González del Alba Hospital Universitario Son Espases Palma de Mallorca

Felipe Urbina-De la Vega, Enrique Herrera-ascencio, Marcos

Síndromes de cáncer renal hereditario. Dra. Aránzazu González del Alba Hospital Universitario Son Espases Palma de Mallorca imss gob mx sites all statics guiasclinicas 607GRR pdf El cáncer renal comprende del 2 al 3 de todas las neoplasias, presentándose en población con edad promedio de 65años Cerca del 90 de los tumores renales son carcinoma de células renales (CCR); y de ellos el

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cáncer renal hereditario Dra.

Aránzazu González del Alba Hospital Universitar...

Description

Síndromes de cáncer renal hereditario Dra.

Aránzazu González del Alba Hospital Universitario Son Espases Palma de Mallorca

Temas a tratar • • • • • •

Introducción Clasificación histológica-molecular Cáncer renal hereditario Hipoxia como potente estímulo angiogénico Vías metabólicas relevantes en patogénesis de RCC Síndromes de cáncer renal hereditario

Introducción • • • •

El cáncer renal no es una única enfermedad 95% de tumores renales son esporádicos < 5% del cáncer renal forma parte de un síndrome hereditario Se han identificado diferentes genes implicados en cada tipo tumoral,

cada uno interacciona con vías del metabolismo celular involucradas en suministro de energía,

nutrientes o sensibilidad a oxígeno.

Clasificación histológica-molecular del cáncer renal

Clasificación histológica-molecular del Cáncer Renal

Marston Linehan Cancer.

Carácterísticas del cáncer renal hereditario:

• Mutaciones específicas asociadas a cada subtipo histológico (en línea germinal) • Historia familiar • Desarrollo a edades tempranas • Bilateralidad y multifocalidad • Asociado a lesiones cutáneas y procesos sistémicos

Síndrome

Histología

Manifestaciones extrarrenales

Von Hippel-Lindau

Células claras

Hemangioblastomas oculares/SNC,

tumores del saco endolinfático,

Tm neuroendocrinos pancreáticos

Carcinoma renal papilar hereditario

Papilar tipo 1

Ninguno

Leiomatosis hereditaria y c.

Papilar tipo 2

Leiomiomas cutáneous y uterinos

Síndrome Birt-Hogg-Dubé

BHD(FLCN)

Células claras,

Fibrofoliculomas,

Paraganglioma hereditario

SDHB/D

Células claras

Feocromocitomas

Hiperparatiroidismo,

HRPT2

Papilar

Tumores paratiroideos,

Translocación Crom.

Células claras

Ninguno

Carcinoma familiar renal de células claras

Desconocido

Células claras

Ninguno

Complejo de esclerosis tuberosa (CET)

TSC 1-2

Células claras

Angiofibromas faciales,

astrocitomas de células gigantes,

Síndrome de Lynch

MLH1,

MSH2,

Células transicionales de la pelvis renal

Colon,

Enfermedad de Von Hippel Lindau •

Hemangioblastomas –

SNC: cerebelo (44-72%),

Retinianos (45-60%)

Lesiones pancreáticas (35-70%): –

Enfermedad cística pancreática (75%)

Tumores de las células de los islotes o TNEP (12-17%)

Quistes de epidídimo (25-60%) y ligamento ancho (10%)

Tumores del saco endolinfático (11-16%)

Feocromocitomas/paragangliomas

Lesiones renales

Shuin T et al.

Clin.

Oncol.

Enfermedad de Von Hippel Lindau Lesiones Renales • • • • • •

Neoplasias bilaterales,

multifocales quísticas y sólidas En el 28-45% de los pacientes Edad 37 años (rango 16-67 años) Exclusivamente del tipo carcinoma renal de células claras Hasta 600 microtumores y 1100 microquistes por riñón el 40% de la mortalidad atribuible a carcinoma de las células renales Shuin T et al.

Clin.

Oncol.

Enfermedad de Von-Hippel Lindau (VHL) Clasificación VHL tipo 1: bajo riesgo de feocromocitoma (deleciones,

mutaciones truncantes o mutaciones missense que alteran el plegamiento de la proteína) VHL tipo 2: alto riesgo de feocromocitoma (exclusivamente mutaciones missense) • Tipo 2A: bajo riesgo de carcinoma de células renales • Tipo 2B: alto riesgo de carcinoma renal • Tipo 2C: únicamente feocromocitoma

Enfermedad de Von-Hippel Lindau (VHL) Manejo clínico •

Seguimiento • Revisiones oftalmológicas/neurológicas/audiometria desde la infancia anuales • Medida TA y catecolaminas anuales • RNM neuroeje anual/bianual • Eco abdominalTC/RMN Tipos de cirugía: intentar preservación renal (umbral quirurgico 3 cm) • Nefrectomía parcial • Crioterapia /Ablación con radiofrecuencia Tratamientos sistémicos Ensayos anti-VEGF

Enfermedad de Von-Hippel Lindau (VHL) Genética: Herencia autosómica dominante (AD) con 90% penetrancia Gen causal: VHL que es un gen supresor tumoral (TSG) Gen locus: cromosoma 3 (3p25) Producto proteico: pVHL Función: ensamblaje fibronectina estabilidad de microtúbulos regulación de HIF (factor inducible por hipoxia) En 70-80% de carcinoma de células claras esporádicos la inactivación somática de VHL conlleva pérdida de expresión pVHL

Hipótesis de Knudson “two-hit”

¿Qué papel juega la hipoxia en la patogénesis del cáncer renal

? RCC es un tumor altamente vascularizado Angiogénesis tumoral activa Angiogénesis es clave para la progresión tumoral Facilita el acceso a los factores de crecimiento,

nutrientes y fuentes de energía La proliferación de la célula endotelial juega un papel fundamental Hipoxia: potente estimulo de angiogénesis HIF regula adaptación a deprivación de O2 y la expresión de genes proangiogénicos (VEGF y PDGF) 1.

Baldewijns M et al.

Br J Cancer 2007

Yilmazer D'et al.

Int Urol Nephrol 2007

Gupta M & Quin R World J Gastroenterol 2003

La proteina VHL (pVHL)

Viaja continuamente entre nucleo y citoplasma Función más importante: la inhibición del HIF

Factor inducible por hipoxia (HIF)

Vía de la hipoxia-VHL en RCC

Genes regulados por HIF-1 Se conocen numerosos genes regulados por HIF-1 implicados en la adaptación a la hipoxia aguda y crónica: • Reguladores del metabolismo energético (glucosa,

aa) • Implicados en angiogénesis y apoptosis • Síntesis de eritropoyetina,

catecolaminas • Proliferación celular • Adhesión y motilidad celular

mTOR is a Central Regulator of Growth and Metabolism Growth Factors

Nutrients

• mTOR is an intracellular serine/threonine kinase • mTOR is a central regulator that senses changes in – Availability of growth factors1,2

– Availability of nutrients1,2 – Availability of fuel/energy3

Protein Synthesis Cell Growth Bioenergetics Proliferation Angiogenesis

Normal Cell

• mTOR regulation can affect

– Angiogenesis4 – Cell growth3 – Nutrient uptake,

La vía PI3K –AKT- mTOR

OTROS SÍNDROMES HEREDITARIOS EN CÁNCER RENAL Otras vías metabólicas

Esclerosis tuberosa

Manifestaciones clínicas: Hamartomas del córtex cerebral (tubers) Angiofibromas cutáneos Adenomas sebáceos faciales Astrocitoma de células gigantes Tumores renales: sobre todo angiomiolipomas