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Tesis doctoral por Juan Crespo del Pozo para optar al grado de Doctor en Ciencias de la Salud. Director de Tesis: Dr. Daniel Casanova Rituerto

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estadiaje del cáncer rectal: Influencia de los cambios posteriores a quimio y radioterapia...

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Diagnóstico y estadiaje del cáncer rectal: Influencia de los cambios posteriores a quimio y radioterapia en la valoración mediante RM de la fascia mesorrectal

Tesis doctoral por Juan Crespo del Pozo para optar al grado de Doctor en Ciencias de la Salud

Director de Tesis: Dr.

Daniel Casanova Rituerto

Santander Mayo 2014 Universidad de Cantabria Departamento de Ciencias Médicas y Quirúrgicas

Hospital Universitario Marques de Valdecilla Servicio de Radiodiagnóstico

Agradecimientos

A Daniel Casanova,

por su esfuerzo para que esta tesis salga adelante y por la calidad humana y profesional que me ha mostrado en los años en que,

he tenido la satisfacción de trabajar a su lado.

A mis compañeros del servicio de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla y en especial a los que componen conmigo la unidad de Radiología digestiva (Merche,

Fran y Raúl) por hacer tan fácil el día a día y animarme a completar este trabajo.

A mis padres,

Rosa y Felipe,

por todo lo bueno que me supieron enseñar y transmitir ya que,

me ofrecieron lo mejor de cada uno.

Y por supuesto gracias.

Paula,

Juan y Noelia que,

Página

Introducción A.Cáncer colorrectal 1.Epidemiología 2.Etiologia.

Factores genéticos y ambientales 3.Biología.

Factores de riesgo genéticos 4.Diagnóstico y estadificación 5.Factores pronósticos 6.Tratamiento B.Aplicación de la RM a la valoración del cáncer colorrectal 1.Importancia de la RM en la valoración del cáncer colorrectal 2.Estadificación.

Importancia de la valoración de la fascia mesorrectal 3.Anatomía básica en RM

Hipótesis

Objetivos

Pacientes y métodos A.Selección de la población de estudio B.Terapia neoadyuvante C.Cirugía D.Técnica RM E.Evaluación de las imágenes F.Standard de referencia anatomopatológico G.Análisis estadístico

Resultados A.Rentabilidad diagnóstica global B.Patrones morfológicos

93 95 100

Discusión

Conclusiones

Reflexiones finales

Bibliografía

Índice de tablas e ilustraciones

ANEXO

INTRODUCCIÓN

Cáncer colorrectal.

Aplicación de la resonancia magnética a la valoración del cáncer colorrectal.

Cáncer colorrectal

EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER COLORRECTAL El carcinoma colorrectal (CCR) es la segunda causa de muerte por cáncer en los países occidentales después del cáncer de pulmón en los hombres y el de mama en las mujeres.

En todo el mundo se ha estimado que existen 450.000 casos nuevos de cáncer colorrectal cada año.

Los datos de la SEER (Surveillance,

Epidemilogy and End Results Program) [1] predicen una supervivencia relativa a los cinco años del 63% entre la población blanca de EE.UU.

y del 53% en la raza negra con cáncer colorrectal.

Los registros de tumores europeos e indios comunican una supervivencia a los 5 años significativamente menor,

En los últimos diez años,

Estados Unidos ha asistido a una reducción de la incidencia anual de cáncer de colon en un 0,6% y de la mortalidad anual en un 1,7%.

Esta disminución de la incidencia del cáncer colorrectal y la mejoría de la supervivencia son consecuencia de una combinación de factores.

Si bien,

el mayor seguimiento y el uso de polipectomía endoscópica han sido muy importantes,

los cambios en el estilo de vida,

el uso de bajas dosis de ácido acetilsalicílico y la reducción del hábito tabáquico también han contribuido [3].

Aunque esto es cierto para Estados Unidos y la mayor parte del hemisferio occidental,

la incidencia y mortalidad del cáncer

colorrectal varían considerablemente a lo largo y ancho del mundo e incluso a escala regional en los Estados Unidos.

Esta variación geográfica en la incidencia de cáncer colorrectal demuestra en gran medida la importancia de los factores ambientales.

Se ha postulado que el estilo de vida occidental unido a factores genéticos subyacentes,

así como el aumento de longevidad en determinados grupos de población,

podrían ser variables importantes a la hora de explicar la disparidad en la incidencia entre las regiones geográficas.

la incidencia de cáncer colorrectal y las tasas de mortalidad son mayores en países desarrollados de las naciones occidentales.

Diversos estudios [4-5] han revelado que aquellas personas que migran desde una zona de baja incidencia a otra de alta incidencia de cáncer colorrectal,

tienden a adoptar la incidencia del país de acogida.

En general,

existe acuerdo en que el 80% de los casos de cáncer de colon son esporádicos y no se asocian a ninguna mutación hereditaria conocida.

Aunque el cáncer puede desarrollarse a una edad precoz,

su diagnóstico antes de los 40 años de edad supone menos de un 5%.

La edad es el factor que más impacta sobre la incidencia de cáncer colorrectal.

La incidencia de cáncer colorrectal esporádico aumenta de forma dramática por encima de los 45 ó 50 años para todos los grupos

El 90% de los casos de cáncer de colon esporádico aparece después de los 50 años de edad.

En la mayoría de los países,

las tasas de incidencia normalizadas por edad son menores en las mujeres.

La distribución por sexos de las neoplasias malignas colorrectales es prácticamente igual entre varones y mujeres.

Sin embargo,

el riesgo de mortalidad por cáncer colorrectal es más elevado para la mujer (2,7%) que para el hombre (2,6%).

siendo mayor en personas de raza negra [1].

También se ha producido un desplazamiento aparente en la distribución anatómica del cáncer de colon,

con menos lesiones izquierdas y más cánceres localizados en el lado derecho [7-8-9].

ETIOLOGÍA

CÁNCER

COLORRECTAL:

FACTORES

GENÉTICOS Y AMBIENTALES DE RIESGO 2.1 PREDISPOSICIÓN GENÉTICA Los antecedentes familiares de cáncer colorrectal confieren un mayor riesgo de desarrollar esta patología,

si bien el incremento del riesgo varía en función de las características de dicha historia familiar.

El riesgo de padecer cáncer colorrectal en personas con antecedentes familiares de esta neoplasia varía en función del grado del familiar afectado y la edad media en la que dicho familiar desarrolló la 11

Así,

cuando se trata de un familiar de primer grado el riesgo de cáncer colorrectal se duplica.

También parece existir un mayor riesgo cuando el familiar afecto desarrolla la enfermedad antes de los 60 años [10].

La mayoría de estudios sobre grupos de población sugieren una susceptibilidad heredada de forma dominante a padecer adenomas y cáncer colorrectal que explicaría la mayoría de casos del cáncer colorrectal esporádico,

sin embargo esta susceptibilidad puede ser variable en función del grado de exposición a factores ambientales [11].

En los últimos años las distintas

consecuencia del equilibrio energético.

Aunque la determinación exacta de la diferencia entre el aporte y el consumo de energía no es práctica en grandes estudios de población,

existen medidas indirectas que pueden determinarse,

los cambios de peso con el tiempo,

la masa corporal magra y la actividad física.

A partir de estos estudios parece existir una correlación directa entre el aumento de peso corporal y el cáncer de colon [12,13].

Estas pruebas experimentales hacen pensar que el exceso de energía en forma de un aumento de peso significativo da lugar al desarrollo de 12

una resistencia a la insulina,

con aumento de las concentraciones de la insulina,

triglicéridos y ácidos grasos no esterificados circulantes.

Estos cambios suponen un estímulo proliferativo para las células epiteliales del colon y exponen al mayor número de células en división a productos intermediarios reactivos del oxígeno [14,15] Las concentraciones excesivas de estimulantes del crecimiento posiblemente favorecerían la proliferación de células epiteliales del colon que ya presentan un control defectuoso del ciclo celular.

Además de la estimulación de la proliferación celular,

parece existir una pérdida focal de la función de barrera normal de las células epiteliales.

Esta pérdida focal de la barrera causa una inflamación local y la liberación de intermediarios reactivos del oxígeno.

El resultado de de estos efectos focales es la generación de focos aberrantes de células en proliferación en las criptas.

Estas células empiezan a apilarse en la superficie luminal de la cripta,

llegando finalmente a convertirse en un adenoma.

Los pasos en la formación de un adenoma y la posible transformación de adenoma a cáncer dependen de la activación progresiva de oncogenes específicos

Carne,

Grasa y Proteínas: La ingestión de carnes rojas se ha asociado a un incremento del riesgo de cáncer colorrectal [16-18].

Sin embargo,

que la abstinencia de éste tipo de carne conduzca a una disminución de la incidencia de cáncer colorrectal,

aún no se ha aclarado ya que los distintos estudios realizados muestran resultados contradictorios [19].

En términos generales una dieta rica en proteínas se asocia a una proliferación epitelial acelerada.

Aunque la ingesta elevada de proteínas puede aumentar la carcinogénesis,

este hecho no ha sido demostrado [20].

Los componentes grasos de la carne roja podrían ser promotores de la carcinogénesis,

ya que estas grasas son metabolizadas por bacterias intraluminales a agentes carcinógenos [21,22] lo que resulta en una proliferación anormal del epitelio colónico.

Existe controversia en cuanto a si el tipo de grasa es importante.

Algunos estudios sugieren que las grasas animales saturadas pueden determinar un riesgo especialmente alto [16,21] sin embargo,

otras investigaciones apuntan a que no existe evidencia de un mayor riesgo para ninguna grasa específica después del ajuste del consumo total de energía [23].

Fibra: Clásicamente el consumo elevado de fibra en la dieta se ha asociado a una baja incidencia de cáncer colorrectal.

Se pensaba que el consumo de la misma diluía los carcinógenos fecales,

disminuía el tiempo de tránsito colónico y generaba un entorno luminal favorable.

Sin embargo,

de mayor tamaño y bien controlados,

no han encontrado esa relación inversa entre el cáncer de colon y el consumo de fibra [18,24].

Hortalizas y Frutas: El consumo de vegetales en general,

parece asociarse constantemente a una reducción del riesgo [25].

La posible función de las vitaminas antioxidantes como captadoras de radicales libres para reducir el riesgo de cáncer también ha sido estudiada,

si bien los resultados no son concluyentes.

Varias líneas de investigación indican que la ingestión más elevada de ácido fólico podría ser beneficiosa para reducir el riesgo de cáncer de colon.

El ácido fólico proporciona un grupo metilo que se requiere en la síntesis de metionina,

empleada en la metilación del ADN y en la regulación de la expresión génica.

El ácido fólico también proporciona un grupo metilo para la conversión de de uracilo en timina.

La deficiencia de ácido fólico puede hacer que el uracilo remplace a la timina en la síntesis de ADN [26].

Estudios epidemiológicos y experimentales han indicado que los suplementos de calcio podrían tener un efecto protector,

Una revisión de estos estudios casos-control no ha refutado dicho concepto [27,

aunque el mecanismo de porqué una vida sedentaria condiciona este aumento no está claro.

La mayoría de los estudios existentes han demostrado un mínimo efecto positivo del alcohol sobre el riesgo de padecer cáncer colorrectal.

Esta asociación es más fuerte entre el consumo de alcohol en los varones y el riesgo de cáncer de recto,

posiblemente por la interferencia con el metabolismo del ácido fólico a través del acetaldehído [32].

El hábito de fumar también se ha asociado mayor riesgo de cáncer colorrectal [16,

El consumo crónico de café ó té no se ha asociado a un mayor riesgo de cáncer colorrectal [34,

Como resultado de estos estudios,

la administración de antiinflamatorios no esteroideos e inhibidores de la ciclooxigenasa-2 en la poliposis adenomatosa familiar y el cáncer colorrectal esporádico está siendo investigada de manera intensiva.

Tabla 1: Etiología del cáncer de colon: factores ambientales.

BIOLOGÍA

CÁNCER

COLORRECTAL:

FACTORES

RIESGO GENÉTICOS El desarrollo de un carcinoma se produce a lo largo de una vía de fenómenos en múltiples pasos que ha sido perfilada por Vogelstein y cols[40] y otros autores en el modelo ahora bien reconocido de la carcinogenia colorrectal [41-44].

Este modelo describe una vía de activación mutacional de oncogenes y de inactivación de genes supresores tumorales.

Se cree que para la formación de un carcinoma se alteran más de nueve genes.

La mutación inicial probablemente ocurre en el gen APC del cromosoma 5q e implica la inactivación del gen APC.

La secuencia adenoma-cáncer se activa posteriormente mediante el oncogén K-ras.

El paso final implica la pérdida o mutación del gen supresor tumoral p53 del cromosoma 17p.

Las múltiples vías desde la mucosa normal hasta el carcinoma no son necesariamente secuenciales sino que más bien son una asociación de mutaciones características del cáncer colorrectal esporádico y hereditario.

La degeneración carcinomatosa de una o más de estas formaciones se considera inevitable si se deja a la enfermedad seguir su evolución natural [46].

Las manifestaciones extracolónicas tales como pólipos gástricos,

hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina y tumores malignos,

que fueran descritos por distintos investigadores como síndromes individuales,

conocidos con el nombre de quien los describiese (Sd.

Turcot,

Gardner...),

son debidos al crecimiento desordenado de otros tejidos de la economía,

a causa de que la mutación es heredada y ocurre durante la concepción,

estando el núcleo presente en todas las células del organismo [47,48].

Poliposis hamartomatosa [49] Los síndromes de poliposis hamartomatosas son raros,

representando menos del 1% de nuevos casos de cáncer colorrectal cada año.

Afecta fundamentalmente a la población pediátrica y adolescentes.

Los pólipos son de gran tamaño,

en colon y de forma más frecuente en intestino delgado.

Pueden manifestarse cono hemorragia digestiva u obstrucción,

con un aumento del riesgo de desarrollar cáncer colorrectal.

si bien se han descrito casos a nivel gástrico y de intestino delgado.

Se asocia a mutaciones en la línea germinal PTEN,

SMAD4 y BMPR1.

Sorprendentemente,

en este caso no existe un mayor riesgo de cáncer colorrectal.

Sin embargo,

en un 10% de los pacientes pueden desarrollar cáncer de tiroides y casi el 50% de mama.

Se ha asociado a mutaciones en la línea germinal PTEN.

DE LYNCH Es la forma más común de cáncer de colon hereditario (5-8% de todas las neoplasias de colon) siguiendo un modo de herencia autosómico dominante con una penetrancia aproximada del 80%.

A diferencia de los pacientes con PAF,

los pacientes con HNPCC no presentan alelos APC anormales por lo que no desarrollan poliposis extensas,

haciendo más difícil su identificación.

Por tanto,

estos pacientes desarrollan pólipos con una frecuencia similar a la población normal,

una vez desarrollado el pólipo la progresión a cáncer es mucho más rápida debido a esos defectos génicos hereditarios de la reparación heterogénea.

De acuerdo con los criterios internacionales de diagnóstico (Criterios de Amsterdan I) al menos tres familiares cercanos de dos generaciones sucesivas deben estar afectados por esta patología,

siendo la edad de diagnóstico menor de 50 años en al menos uno de los casos.

No obstante,

estos criterios presentan limitaciones por el hecho de que estos pacientes además de estar afectos por CCR,

a menudo se ven afectados por otros tumores extracolónicos.

Por este motivo,

los criterios diagnósticos fueron revisados para contemplar la presencia de estos otros tipos de cáncer (Criterios de Amsterdan II) [50,51].

CÁNCER COLORRECTAL FAMILIAR Se estima que un 20-30% de los canceres colorrectales son compatibles con una predisposición genética de manera independiente a los síndromes conocidos [52].

La identificación de otros posibles genes implicados tendrá un gran impacto clínico.

CÁNCER COLORRECTAL ESPORÁDICO Los conocimientos adquiridos del estudio del cáncer colorrectal hereditario han sido fundamentales para explicar las alteraciones genéticas en el desarrollo del cáncer colorrectal esporádico,

que supone el 90% de los cánceres colorrectales [52].

En el desarrollo del cáncer colorrectal se observan al menos dos tipos de inestabilidad genética.

La inestabilidad cromosómica es la vía por la cual se desarrolla la mayor parte de los cánceres de colon (60%) y se caracteriza por aneuploidia,

reorganizaciones cromosómicas múltiples y heterogeneidad clonal [42].

Un 15% a un 20% de los cánceres colorrectales,

se desarrollan a través de una vía diferente en la que existe un sistema defectuoso de reparación de la replicación errónea del ADN.

Esta vía se caracteriza por la inestabilidad de las secuencias repetitivas y por tanto se conoce como vía de la inestabilidad de microsatélites (IMS) [43].

Los estudios de adenomas de colon benignos precoces,

no han conseguido revelar pruebas de inestabilidad cromosómica o de microsatélites generalizada en estos estadios precoces de la vía oncógena [53].

Esta ausencia de pruebas lleva a la conclusión de que ninguna de estas formas de inestabilidad genómica es necesaria para la formación de focos crípticos aberrantes y adenomas precoces [54].

El gen supresor tumoral APC es defectuoso en más del 80% de los pólipos adenomatosos y cánceres de colon.

Es el defecto más frecuente y el único que aparece más precozmente en la secuencia de alteraciones 21

En los cánceres colorrectales,

la mayoría de las mutaciones del gen supresor tumoral APC causan un truncamiento de la proteína APC y por tanto su pérdida de función [54-62].

DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN 4.1 CUADRO CLÍNICO Y EVALUACIÓN Los pacientes con cáncer rectal pueden presentar un amplio espectro de manifestaciones clínicas.

Los síntomas que con mayor frecuencia se asocian al cáncer colorrectal son el sangrado rectal,

cambios del hábito intestinal,

pérdida de peso y síntomas obstructivos [63].

Estos síntomas,

excepto en el caso de los síntomas obstructivos,

no se correlacionan con el estadio de la enfermedad [64].

La hemorragia rectal a menudo está mezclada con las heces o puede cubrir la superficie de las mismas.

Puede ser de sangre roja brillante independiente de la defecación,

se atribuye de forma errónea a la existencia de hemorroides.

La presencia de sangre roja brillante sólo en el papel higiénico puede valorarse en una persona joven mediante una proctosigmoidoscopia.

Todos los demás tipos de hemorragia,

incluida la presencia de sangre oculta en heces durante la exploración física rutinaria o la presencia de anemia ferropénica,

son indicaciones de un estudio endoscópico más exhaustivo [65].

El aumento de la frecuencia o la disminución del volumen de las heces,

la presencia de moco en las heces o la diarrea mucosa (asociada a grandes adenomas vellosos) son bastante frecuentes.

Cuando el tumor está avanzado puede inducir una sensación de plenitud constante,

tenesmo y un aumento del esfuerzo para la defecación.

Cuando el tumor invade sacro y el plexo nervioso sacro,

da lugar a dolor pélvico profundo que en ocasiones se irradia al periné y los muslos.

Igualmente,

puede aparecer dolor anal por invasión del conducto anal o incontinencia por afectación del esfínter anal [65].

Una anamnesis detallada y una exploración física completa son de vital importancia y nunca debe infravalorarse.

La existencia de enfermedades concomitantes puede determinar que el paciente no sea candidato a tratamiento quirúrgico,

e influir en la decisión de realizar tratamiento adyuvante.

La exploración física debe incluir siempre un tacto rectal para valorar la presencia de masas,

y en dicho caso determinar su localización,

aproximadamente un 50% de precisión),

la invasión en profundidad y si el tumor está adherido o fijo con una precisión del 67% al 84% [66,67].

Es esencial la exploración pélvica cuidadosa en las mujeres y la evaluación prostática en los varones.

Debe seguirse con la exploración

mediante proctosigmoidoscopio rígido de recto y ano.

Mediante esta prueba se debe determinar:

- Tamaño.

Si los pacientes no están obstruidos,

deben someterse a un enema de bario con doble contraste preoperatorio o,

preferiblemente a una colonoscopia a fin de descartar la existencia de tumores sincrónicos,

lo cual ocurre en el 2% al 9% de los casos.

Otro dato a tener en cuenta en la evaluación del cáncer de recto es la valoración subjetiva y objetiva de la función del esfínter anal del paciente.

Un esfínter débil o incompetente puede ser indicativo de colostomía.

Cada vez es más frecuente utilizar la estadificación clínica a la hora de decidir la necesidad o no de tratamiento neoadyuvante con quimio y radioterapia.

Por este motivo,

de suma importancia la exactitud de dicha estadificación de la que dependerá el manejo y pronóstico de los pacientes.

Si bien se ha estudiado el posible papel pronóstico de otros factores,

estos no son utilizados de forma rutinaria ya sea por la falta de protocolos estandarizados o por el elevado número de pruebas que se requerirían.

El marcador molecular más ampliamente estudiado ha sido la supresión de 18q (DCC) [69].

La estadificación clínico-patológica del cáncer de recto debe realizarse utilizando el actual sistema de clasificación por estadios (TNM) del American Joint Comitte on Cancer (AJCC) y Unión Internacional Contra el Cáncer (UICC) [70].

La clasificación de Dukes desarrollada en la década de 1930 por Cuthbert Dukes,

así como las múltiples modificaciones que se han ido realizando de la misma por distintos investigadores,

De estas modificaciones la más ampliamente utilizada y aceptada es el sistema de Dukes modificado por Astler-Coller.

Este sistema se basa en la profundidad de la invasión tumoral en la pared del colon,

el número de ganglios linfáticos regionales con signos histológicos de metástasis y la presencia o ausencia de afectación a distancia [71].

Ilustracion 1: Clasificacion de Dukes modificada por Astler y Coller.

La clasificación TNM clasifica los tumores colorrectales en función de la invasión (no del tamaño) del tumor primario (Etapa T),

el número (no el tamaño o ubicación) de los ganglios locales o regionales metastásicos (Etapa N),

y la presencia o no de enfermedad metastásica a distancia (Etapa M).

TUMOR PRIMARIO  Tx: El tumor primario no puede ser valorado.

 T0: No hay signos de tumor primario.

 Tis Carcinoma in situ: Incluye las células cancerosas limitadas a la membrana

(intramucosa) sin extensión a la muscular de la mucosa hasta la submucosa.

 T1: El tumor invade la submucosa.

 T2: El tumor invade la muscular propia.

 T3: El tumor invade a través de la muscular propia hasta la subserosa,

 T4: El tumor invade directamente otros órganos o estructuras o perfora el peritoneo visceral.

La invasión directa en T4 incluye

otros segmentos colorrectales a través de serosa

invasión del colon sigmoide desde un carcinoma de ciego.

GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES (N)  Nx: Los ganglios regionales no pueden ser valorados.

N0: Ausencia de metástasis en ganglios linfáticos regionales.

 N1: Metástasis en 1-3 ganglios linfáticos regionales.

 N2: Metástasis en 4 o más ganglios linfáticos regionales .

METÁSTASIS A DISTANCIA (M)  Mx: las metástasis no pueden ser valoradas.

 M0: No existen metástasis a distancia.

 M1: Metástasis a distancia.

En base a esta clasificación.

Se establecen estadios de la enfermedad:  El Estadio I de la enfermedad se define como T1 ó 2 sin afectación metastásica ni ganglionar ni a distancia.

 El Estadio II de la enfermedad se define como T3 ó T4 sin afectación metastásica ganglionar ni a distancia.

En este estadio 28

el “T” es factor pronóstico por lo que subdivide en IIa (T3N0) y IIb (T4N0).

 El Estadio III de la enfermedad se caracteriza por afectación ganglionar metastásica.

En una reciente modificación de la clasificación TNM se tiene en cuenta la importancia pronóstica de la afectación ganglionar de manera independiente del “T” en esta fase de la enfermedad,

por lo que estratifica este estadio en IIIa (T1 ó 2,

IIIb (T3 ó T4,

N1) y IIIc (cualquier T,

Debido a dicha importancia pronóstica,

el sistema de clasificación TNM pide que sean analizados al menos entre 7 y 14 ganglios.

 El Estadio IV de la enfermedad se define por la existencia de metástasis a distancia.

Tabla 2: Correspondencia entre Clasificacion Astler-Coller y Dukes

Correspondencia Estadificación/TNM/Astler-Coller/Dukes [70,71] La supervivencia a los cincos años tras una resección quirúrgica aislada sufre notables modificaciones en función del estadio,

siendo del 85-95% para el Estadio I,

del 60-80% para el Estadio II,

del 30-60% para el Estadio III y menor del 5% para el Estadio IV [72].

El procedimiento de estadificación debe incluir una historia clínica,

pruebas de función hepática y renal y determinación del antígeno carcinoembrionario (CEA).

Las pruebas de laboratorio son muy sensibles a la presencia de enfermedad metastásica y además permiten conocer el estado de la función orgánica antes de someter al paciente a cirugía o a terapia neoadyuvante.

El examen rectal es también esencial en la evaluación pretratamiento para determinar la distancia del tumor,

la participación del esfínter,

la participación circunferencial,

y no ha sido reemplazado ni por las pruebas de imagen ni por la endoscopia.

A aquellos pacientes que no estén obstruidos debe realizarse una colonoscopia con el fin de descartar tumores sincrónicos ó síndromes de poliposis.

Las pruebas de

imagen más utilizadas para la estadificación

preoperatoria de la enfermedad localizada son la ecografía endorrectal y la resonancia magnética.

La ecografía endorrectal es superior a la resonancia magnética siempre que la realice un operador con 30

experiencia en cuyo caso muestra una precisión en la valoración de la profundidad de la invasión de la pared del 89 al 92%,

especificidad del 90% y valor predictivo negativo del 96% [73] y una sensibilidad del 79%,

valor predictivo positivo del 74% y valor predictivo negativo del 84% [74] en la detección de adenopatías.

Esta información será de vital importancia a la hora de plantearse el tratamiento local de la enfermedad,

la posibilidad de neoadyuvancia en enfermedad localmente avanzada y a la hora de elegir entre una resección abdominoperineal ó una resección anterior baja.

En la detección de enfermedad metastásica a distancia son de utilidad la tomografía computarizada,

la resonancia magnética y la tomografía por emisión de positrone